1. Erstsymptome der MS
2. Mechanismen der Neurotoxizität
3. Stress als Auslöser von Parathesien
4. Vitalstoffe (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente)
5. Ursache der MS
1.
Erstsymptome der MS
Die wenigsten Betroffenen sind über
das Folgende informiert:
„Symptome und Verlauf: Die Entwicklung
der Encephalomyelitis disseminata (MS) lässt keine strengen Gesetzmäßigkeiten
in ihren klinischen Erscheinungen erkennen. Alle infrage kommenden Symptome
können: 1. Als erste Krankheitszeichen erscheinen, 2. Allein auftreten, oder 3.
Gleichzeitig voneinander sein. Einzelne Symptome mögen bereits abklingen,
während andere noch fortschreiten.“ (Neurologie und Psychiatrie für Pflegeberufe,
Haupt, Jochheim, Remschmidt, Seite 182).
Der Autor Prof. Dr. Walter F. Haupt ist Neurologe und leitender Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Neurologie des Kölner Universitätsklinikums. Der Autor Prof. Dr. Kurt-Alphons Jochheim war von 1967 - 1987 Leiter des Rehabilitationszentrums an der Universität Köln. Während dieser Zeit war er ebenfalls außerplanmäßiger Professor für Neurologie und Psychiatrie an der Universität Köln.
„Da die anfänglichen Beschwerden oft
wenig dramatisch sind und rasch vorübergehen, dauert es meist einige Jahre, bis
häufigere, schwerere oder bleibende Krankheitszeichen schließlich zur
Feststellung einer MS führen. Bei der Festlegung des Krankheitsbeginns muss
deshalb zwischen dem Zeitpunkt des erstmaligen Auftretens von Beschwerden und
der Diagnosestellung unterschieden werden. Das Durchschnittsalter für den Beschwerdebeginn
liegt bei gut 25 Jahren, dasjenige für die Diagnosestellung einige Jahre
später.“
"Eine in der Fachsprache als Fatigue bezeichnete verminderte Leistungsfähigkeit mit abnorm rascher und starker Ermüdbarkeit und Erschöpfung wurde lange Zeit auch von vielen Ärzten bei einer MS nicht ausreichend ernst genommen. Inzwischen weiß man, dass dies eines der häufigsten Probleme von MS-Betroffenen und bei einem Teil sogar als erstes Krankheitszeichen ist, ohne dass sonstige neurologische Behinderungen bestehen, die eine verminderte Leistungsfähigkeit erklären könnten." (Multiple Sklerose: Antworten auf die 111 wichtigsten Fragen,
Roland Besser, Günter Krämer, Edition 6, Georg Thieme Verlag, 2006, Seite 17 und 67). Der Autor Prof. Dr. Roland Besser ist Facharzt für Nervenheilkunde, Facharzt für Neurologie und Chefarzt des HELIOS Klinikum Krefeld Neurologische Klinik. Der Autor Dr. Günter Krämer ist Neurologe und Medizinischer Direktor der Schweizer Epilepsieklinik in Zürich.
Erstsymptome können sein: Fatique, Schwankschwindel, Doppelbilder, Störungen
der Blasen-, Darm- und Sexualfunktionen, Sprach- und Sprechstörungen, etc.
Erstsymptome sind also nicht auf Sensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl)
beschränkt!
Zum Erstsymptom Fatigue findet sich
in der medizinischen Fachliteratur Folgendes:
„Bei bis zu einem Drittel der
untersuchten Kranken traten Abgeschlagenheit und Müdigkeit als erstes Symptom
überhaupt auf [Krupp 1988]“ (Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose,
M. Haupts, Seite 33). Der Autor Priv.-Doz. Dr. Michael Haupts ist Chefarzt der Fachklinik für Neurologie des Augustahospitals.
Auf der Internetseite des Augustahospitals ist unter der Rubrik MS-Info noch Folgendes zu finden:
"Die ersten Symptome sind meist uncharakteristisch und führen nicht immer gleich zur richtigen Diagnose. Hierzu gehören z.B. Missempfindungen, flüchtige Sehstörungen, eine vorübergehende Ungeschicklichkeit beim Hantieren oder beim Gehen sowie ein über Tage anhaltender Zustand der Abgeschlagenheit und Müdigkeit. Dies können alles sogenannte erste Schübe der Multiplen Sklerose sein, die sich in der Folge nach Abständen von Wochen, Monaten oder Jahren in anderer Form wiederholen können."
„Die so genannte „Fatigue“, wird
mittlerweile als das am häufigsten auftretende Symptom bei MS beschrieben
(Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines, 1998). Sie
betrifft im Krankheitsverlauf 75– 95% der Patienten (Fisk,
Pontefract, Ritvo, Archibald & Murray, 1994, Krupp, 2001, Krupp, Alvarez,
La Rocca & Scheinberg, 1988, Multiple Sklerose Therapie-Konsensus-Gruppe,
2004, Schwid,
Covington, Segal & Goodman, 2002), wird als deutlich verschieden vom
normalen Erschöpfungsgefühl beschrieben, kann durch Wärmeeinfluss verstärkt
auftreten (Krupp et al., 1988, Schwartz, Coulthard-Morris & Zeng, 1996) und
wird von 50 – 60% der Betroffenen als das schwerwiegendste Symptom mit starken
Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit und Lebensqualität beklagt (Bakshi et
al., 2000, Fisk et al., 1994, Freal, Kraft & Coryell, 1984, Murray, 1985).“
(Dissertation, Fatigue bei MS: Eine pupillometrische Studie, R.
Groß, 2006, Seiten 14 und 15). Der an der MS-Ambulanz des UKE Hamburg tätige Prof. Dr. Christian Heesen ist Koreferent dieser Dissertation.
„Müdigkeit und abnorme Ermüdbarkeit, auch
im Deutschen oft als «Fatigue» bezeichnet, ist eines der häufigsten Symptome
bei MS und kommt bei über 85% der Patienten vor [2]. Es handelt sich dabei um
ein überwältigendes Gefühl von Erschöpfung, Mangel an Energie und Gefühl von
Müdigkeit, welches bei weitem über das Maß hinausgeht, wie es bei dem
jeweiligen Aktivitätsgrad erwartet werden darf [3]. Fatigue kann in jedem
Stadium der MS auftreten und ist nicht direkt mit einem Funktionsverlust oder
mit Mobilitätsparametern korreliert [4].“
(Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose,
J. Kesselring, C. von Hippel,
Schweiz Med Forum Nr.42, Seite 1051). Der Autor Prof. Dr. J. Kesselring ist Chefarzt des Neurologischen Rehabilitationszentrums Valens. Der Autor Dr. Christoph von Hippel ist Facharzt für Neurologie und betreibt eine eigene Praxis in Luzern.
Zum Erstsymptom Schwankschwindel
findet sich in der medizinischen Fachliteratur Folgendes:
„Die Dauer der Symptomatik ist bei der
differential-diagnostischen Einordnung
zentral-vestibulärer Schwindelformen hilfreich: Kurze, Sekunden bis Minuten
oder
wenige Stunden andauernde Dreh- oder Schwankschwindelattacken entstehen bei transient ischämischen Attacken im vertebrobasilären Strombahngebiet,
Basilärismigräne bzw. vestibulärer Migräne, Paroxysmalen Hirnstammattacken mit Ataxie bzw. Dysarthrie bei multipler Sklerose und der seltenen vestibulären
Epilepsie.“ (Paroxysmale Störungen in der Neurologie, Bettina
Schmitz, Barbara Tettenborn Springer, 2005, 6.2 Zentral-vestibuläre
Schwindelformen, Seite 99)
„Die Symptome sind vielfältig: zentrale
vestibuläre Störungen mit Schwindel,...“
„Differentialdiagnose:
...Auch bei dieser, als Zervikalsyndrom bezeichneten Erkrankung können
wechselnde Sensibilitätsstörungen im Nacken, der Ohrregion und im
Schulter-Arm-Bereich zusammen mit Schwankschwindel...“
(Das Gleichgewicht, Hans Scherer, S. 436).
„Zu den Basisparametern der
Schwindelbeschreibung gehören Angaben über Zeit und Intensität. Aus diesem
Intensitäts-Zeit Verhältnis lassen sich spontane Schwindelformen und
provozierbare Schwindelformen ableiten (Grafik 3, 4). Siehe Grafik 3: Lage- und
Lagerungsschwindel, z.B. Alkohol, Medikamente, Schädel- Hirn-Trauma, Multiple
Sklerose, Labyrinthläsion, HWS-Syndrom.“
(Sinnvolle Diagnostik und Therapie des Symptoms Schwindel,
Wolfgang Stoll, Deutsches Ärzteblatt, A-460, A-461).
„...im Rahmen der Erkrankung auftretenden
zentral-vestibulären Symptomatik mit einem eher diffusen Schwindelgefühl.
Solche diffusen Schwindelbeschwerden können auch als Erstsymptom einer E.d. zu
beobachten sein.“ (Schwindel und Gleichgewichtsstörungen, Stoll,
Most und Tegenthoff, Seite 166).
Am 03.07.2001 ist vom Landessozialgericht Niedersachsen/Bremen im Fall L 9 VS 100/95 die Erkrankung MS als Wehrdienstbeschädigung (WDB) im Sinne des Soldatenversorgungsgesetzes (SVG) anerkannt worden. Auf Seite 4 des Urteils findet sich Folgendes:
"Außerdem hat er für das Gericht überzeugend dargetan, sein Sohn habe ihm berichtet, er habe das Gefühl in ein Loch oder eine Kuhle zu treten. Auch die Mutter des Klägers berichtet von Gleichgewichtsstörungen und dem Gefühl des Klägers in ein Loch zu treten. Sie hat für das Gericht auch nachvollziehbar und überzeugend berichtet, dem Arztbesuch bei Dr. E. sei insoweit ein längerer Vorlauf vorausgegangen. Auch der erstinstanzlich vernommene Zeuge J. schildert die körperlichen Probleme des Klägers in der Zeit Herbst/Winter 1985. Alle Zeugen berichten übereinstimmend von einer abnormen Erschöpfbarkeit des Klägers in der fraglichen Zeit.
In Auswertung dieser Zeugenaussagen kommt Prof. Dr. P. in seinem für das Gericht erstatteten Gutachten vom 30. April 2001 zu dem nachvollziehbaren und überzeugenden Ergebnis, die Erstsymptome der MS seinen während der Einwirkung der Belastung oder bis zu 8 Monate danach aufgetreten (S. 39 des Gutachtens = Bl. 241 d. Gerichtsakte). Prof. Dr. P. stützt dieses Resultat auf das Auftreten der genannten Symptome abnorme Ermüdbarkeit (S. 29 d. Gutachtens), ataktischer Gang (S. 21 d. Gutachtens) und allgemeiner Leistungsabfall (S. 22 d. Gutachtens) ...
... Danach liegen nach den Feststellungen des erkennenden Gerichts alle Tatbestandsmerkmale vor, die die Beklagte in Anwendung der zitierten Rechtssprechung des BSG zu Nr. 64 der AP zwingen, die MS-Erkrankung des Klägers als WDB anzuerkennen."
Nach Überzeugung des Landessozialgericht Niedersachsen/Bremen handelt es sich bei der Symptomatik Fatigue und Schwankschwindel um Erstsymptome der MS.
Für das MS-bedingte Erschöpfungssyndrom gibt es keinen ICD-Code!
Bei Eingabe
des Suchbegriffes „Erschöpfung“ wird der Code R53 (Unwohlsein und Ermüdung) an
erster Stelle angeboten. Die Symptomatik Fatigue wird also voraussichtlich vom
Arzt immer als ICD-Code R53 in der Krankenakte (!) angegeben werden, da keine
andere Option zur Verfügung steht. In den wenigsten Fällen, wie schon aus der
angegebenen Literatur zu entnehmen ist, wird der Arzt dieses als MS-bedingtes
Erschöpfungssyndrom erkennen, zumal es sich häufig als erstes Symptom einer MS
zeigt und noch gar nicht als solches von einem Allgemeinmediziner mit der
Erkrankung in Verbindung gebracht werden wird.
2.
Mechanismen der Neurotoxizität
Im Lehrbuch der Toxikologie
von Marquardt und Schäfer (Hrsg.), 2003, findet sich folgendes:
Zitat:
„20.7 Mechanismen der Neurotoxizität
20.7.1 Myelinschädigung
Die Bildung des Myelins erfolgt im ZNS durch die Oligodendrozyten und in der
Peripherie durch die Schwann´schen Zellen. Beide Zelltypen bilden das Myelin in
konzentrischen Lagen rund um das Axon. Jede Schwann´sche Zelle myelinisiert ein
Internodium eines Axons, um dickere Fasern werden mehrere Lagen gelegt, aber
immer mit einer charakteristischen Periodizität von 12nm. Im Gegensatz dazu
myelinisiert jeder Oligodendrozyt oft ohne funktionellen Bezug mehrere zentrale
Axone, die innerhalb von 5 bis 40 μm des Zellkörpers gefunden werden. Die
Periodizität zwischen den Myelinlagen beträgt 10,6 nm. Während der
Myelinisierung wird der Extrazellulärraum durch die Verschmelzung der
zytoplasmatischen Oberfläche der Myelinwindungen reduziert, ein Prozess der als
Kompaktgestaltung bekannt ist. Wegen des Lipidgehaltes hat Myelin einen hohen
elektrischen Widerstand transversal durch die axonalen Membranen und steigert
so die elektrische Raumkonstante des Axons, die es dem longitudinalen Strom
ermöglicht, sich schneller längs des Axons auszubreiten und dadurch die
Leitungsgeschwindigkeit zu erhöhen. Myelinschädigung ist deshalb von einer
Störung der Nervenleitung begleitet. Milde und fokale Schädigung führt zu einer
Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit, ein diagnostisches Merkmal ist die
gesteigerte Temperaturabhängigkeit der Leitungsgeschwindigkeit (Anmerkung: z.B.
ist dies bei Fieber bemerkbar). Schwerer Verlust des Myelins kann zu
Leitungsstörungen führen. Natriumkanäle werden dann in geringerer Dichte in den
normalerweise vom Myelin bedeckten Teilen des Axons gefunden. Bei der
Demyelinisierung wird der Abstand zwischen den Kanälen zu groß, um die Kluft
zwischen den ungeschädigten Abschnitten zu überbrücken. Bei mittleren Graden
der Schädigung bleibt nur die Übertragung niedrigerer Frequenzen erhalten.
Drei Arten der Myelinschädigung können beobachtet werden: intramyelines Ödem
(Myelinschwellung), primäre Demyelinisierung (Myelinzusammenbruch) und
sekundäre Demyelinisierung.
Myelinschwellung
Eine Störung der Myelinhomöostase oder eine metabolische Schädigung der
myelinisierenden Zelle kann zur Bildung eines intramyelinen Ödems führen.
Dieses Ödem kann sich fokal oder generalisiert ausbilden und schließt
gewöhnlich eine Aufsplittung der interperiodalen Laminae zwischen den
vorherigen extrazellulären Oberflächen der Myelinwindungen ein. Es ist
innerhalb von Tagen oder Stunden reversibel. Funktionelle Konsequenzen sind.
Ähnlich wie bei der Deyelinisierung, Unterbrechung der Nervenleitung und Anstieg
des Gehaltes an Gewebswasser. Mit der Myelinschwellung per se ist kein Verlust
an Myelin oder die Freisetzung von Myelinbausteinen in den Extrazellulärraum
verbunden. In schweren Fällen kann die Myelinschwellung in die primäre
Demyelinisierung übergehen.
Primäre Demyelisierung
Eine primäre Demyelinisierung wird bei einem direkten Angriff von Fremdstoffen
entweder auf das Myelin oder auf Myelin bildende Zellen beobachtet und führt zu
einem Verlust des Mylingehaltes oder zu einer Zerstörung des Myelins. Zahlreiche
toxische Substanzen rufen primäre Demyelinisierung hervor, wie Diphtherietoxin.
Bei Demyelinisierung werden basisches Myelinprotein und andere Marker in den
Extrazellulärraum freigesetzt. Die Zerstörung kann sich auf das Gebiet der
Ranvier-Schnürringe beschränken (paranodale Demyelisierung) oder merh
generalisieren (segmentale Demyelinisierung). Das Axon ist primär nicht
beteiligt. Bei schwerer Demyelinisierung mit Hirnschwellung kann jedoch eine
lokale Ischämie oder Hypoxie sekundär zum Verlust von Axonen führen. Innerhalb
von etwa einer Woche beginnt die Remyelinisierung nach Teilung der
überlebenden Myelinzellen. Dieser Prozess ähnelt der normalen Entwicklung, ist
aber im ZNS weniger effektiv als im peripheren Nervensystem. Repariertes Myelin
weist kürzere internodale Abstände auf und ist oft dünner und weniger
funktionstüchtig.
Sekundäre Demyelinisierung
Die sekundäre Demyelinisierung ist ein aktiver Prozess, der einer irreparablen
Zerstörung des Axons folgt. Der nach traumatischer Schädigung und primärer
toxischer Axonopathie auftretenden Waller´schen Degeneration folgt eine
Digestion des Myelins durch Makrophagen.
20.7.2 Störungen des axonalen Transports
Neben der hormonalen Informationsübertragung mit dem Blutstrom existiert im
Nervensystem ein hoch spezifisches intrazelluläres Kommunikationssystem, das
auf einen Transport von Substanzen mit relativ hoher Geschwindigkeit über große
Distanzen entlang der Axone basiert. Die axonalen Fortsätze sind 100 000-mal
länger als der Durchmesser der Zellen. Das Volumen der längeren Axone ist daher
größer als das ihrer Zellkörper, obwohl die Axone kleinere Durchmesser haben.
Die Synthese essenzieller Proteine findet in der Nissl-Substanz statt, die aus
ribosomalen Komplexen besteht. Die Nissl-Substanz wird nur im Soma von Neuronen
gefunden, bei denen ein effektiver Transport in die Peripherie stattfindet.
Dieser Transport kann in schnellen anterograden und schnellen retrograden sowie
langsamen Transport unterteilt werden. Die Transportprozesse sind an
Mikrotubuli gebunden und von ATP, von einer Calcium-Magnesium-abhängigen ATPase
sowie von Calmodulin abhängig. Die „Motor-Proteine“ Kinesin und Dynein sind am
schnellen, Dynamin ist am langsamen Transport beteiligt.
Der schelle anterograde Transport verläuft vom Zellkörper bis zur Peripherie
und bewegt vor allem membrangebundene Substanzen, wie Enzyme, Neurotransmitter,
Calcium und Aminosäuren. In der Peripherie beträgt die Geschwindigkeit
beispielsweise 410 nm, aber im Sehnerv nur 250nm pro Tag. Der Transport von
Mitochondrien hat eine geringere Geschwindigkeit von 34 bis 68 nm pro Tag. Der
schnelle retrograde Transport dient der Rückführung von Substanzen von den
Aminosäuren, gewöhnlich in Form von Lysosomen, und auch dem Rücktransport von
Informationen aus der Peripherie, wahrscheinlich in Form trophischer Faktoren.
Das Volumen des retrograden Transports beträgt gemessen an den Proteinen etwa
die Hälfte des anterograden Transports. Der langsame Transport (0,2 bis 8 nm
pro Tag) bewegt den bei weitem größten Anteil der Substanzen, hauptsächlich
Stoffwechselenzyme und Strukturproteine. Aus diesen Gründen resultiert jede
anhaltende Unterbrechung der axonalen Transportprozesse in einer Degeneration
des Axons.“
3.
Stress als Auslöser von Parathesien
Bei somatischem oder psychischem
Stress sinkt der Zinkspiegel (in relativ kurzer Zeit) auf ein bedenklich
niedriges Niveau. Die Stresshormone Cortisol und Adrenalin werden durch den
Metallothionein-Mechanismus (MTN) aus dem Körper entfernt und eben dieser Prozess
benötigt Zink (viel Zink!).
Sollte man jetzt schon einen niedrigen Zinkspiegel haben, so kann es passieren,
dass ein Zinkdefizit durch den Stress entsteht.
Zink und Kupfer sind unentbehrlich für eine gute „Spannung“ der
Körperflüssigkeiten. Der menschliche Körper ist wie eine Batterie und die gute
„Spannung“ der Körperbatterie wird für eine gute Signalübertragung benötigt.
Stress senkt den Zinkspiegel im gesamten Körper und dies bedeutet eine
schlechtere Signalübertragung.
Eine schlechte Signalübertragung tritt bei MS ebenfalls durch die schlechte
Qualität des isolierenden Myelins auf.
Tritt jetzt bei einem MS´ler übermäßiger Stress auf, addieren sich die beiden
zuvor beschriebenen Ursachen (schlechte Körperspannung durch Zinkdefizit und
schlechtes Myelin).
Die Folge können auftretende Parathesien in unterschiedlichen Körperteilen
sein.
Vitamin D-Status in Verbindung mit der
Schubrate bei Beginn der pädiatrischen multiplen Sklerose
Zusammenfassung
ZIEL: Wir wollten feststellen, ob der Vitamin D-Status, ein Risikofaktor für
Multiple Sklerose, in Verbindung mit der Rate der anschließenden klinischen
Schübe bei Kindern mit multipler Sklerose steht.
METHODEN: Dies ist eine retrospektive Studie von pädiatrischen Patienten mit
beginnender multipler Sklerose oder klinisch isoliertem Syndrom, die
nacheinander in einer zukünftigen Kohortenstudie bei ihrem Besuch der
klinischen pädiatrischen Multiple Sklerose Zentren der University of
California, San Francisco oder State University of New York in Stony Brook
rekrutiert wurden. Von 171 in Frage kommenden Patienten, wurden 134 (78%) mit
Multipler Sklerose / klinisch isoliertem Syndrom in der Kohorte aufgenommen;
weitere 24 wurden wegen des Mangels der Analyse an verfügbaren Serum (n = 7)
oder dem Fehlen von Nachuntersuchungen (n = 17) ausgeschlossen. Serum
25-Hydroxy-Vitamin D(3) Spiegel wurden gemessen und an saisonbereinigte Wert
angepasst. Der angepasste Serum 25-Hydroxy-Vitamin D (3) Spiegel diente als primärer
Vorhersager in einem multivariablen negativen binomialem Regressionsmodell, in
dem die wichtigsten Ergebnisse die Zahl der darauffolgenden Schübe war.
ERGEBNIS: Unter den 110 Probanden lag der mittlere unbereinigte
25-Hydroxyvitamin D(3) Spiegel bei 22 +/- 9 ng/ml. Nach Anpassung an Alter,
Geschlecht, Rasse, ethnischer Herkunft, Erkrankungsdauer,
krankheitsmodifizierender Therapie und der Länge der Nachuntersuchungen, wurde jeder 10 ng/ml Anstieg des angepassten
25-Hydroxy-Vitamin D(3) Spiegels mit einem 34%en
Rückgang in der Rate von späteren Rückfällen (Schüben) in Verbindung
gebracht (Inzidenzratenverhältnis 0,66; 95% Konfidenzintervall: 0,46-0,95, p =
0,024).
INTERPRETATION: Niedrige Serum 25-Hydroxy-Vitamin D (3) Spiegel sind mit einem
erheblichen Anstieg nachfolgender Schubraten bei Kindern auftretender Multiple
Sklerose oder klinisch isolierten Syndrom in Verbindung zu bringen und liefert
logische Gründe für die Durchführung randomisierter kontrollierter Studien für
die Ergänzung mit Vitamin D.
Am 22.11.2009 schrieben die Drs. med. Löffler und Egorov einen offenen Brief
an die Bundesregierung und Redaktionen großer Medienhäuser.
Zitat: "Vitamin D3 Defizienz in
Deutschland: Gesamtgesundheitliche Auswirkungen auf die deutsche Bevölkerung
mit besonderem Focus auf die Virusgrippe H1N1, Influenza Virusgrippe und
Erkrankungen an soliden Tumoren wie Brustkrebs, Darmkrebs und Prostata
Krebs."
"... hat der Vitamin D3 Mangel für
die Prävention von Autoimmunerkrankungen (z.B. Multiple Sklerose)..."
Im Artikel Nieuw
licht op vitamine D von Jos P.M. Wielders, Frits A.J. Muskiet und
Albert van de Weil, erschienen in NED TIJDSCHR GENEESKD., 2010, ist Folgendes zu finden:
„Nadat 1,25-dihydroxyvitamine D binnen de
cel is gebracht en samen met de receptor een complex heeft gevormd, wordt er
een combinatie gevormd met een vitamine A-houdend complex. Deze combinatie
bindt aan een vitamine D-‘response element’ op de betrokken genen, waarna het
gen tot expressie kan worden gebracht. Circa 3% van onze genen bevatten een vitamine D-‘response element’,6 wat betekent dat de synthese van vele eiwitten in ons lichaam afhankelijk
is van een adequate vitamine D-status. Onderzoeken in de laatste decennia
leverden toenemend bewijs voor een rol van vitamine D bij onze immunologische
afweer, auto-immuunprocessen, spier-functie, differentiatie van cellen en bij
de remming van proliferatie van tumorcellen.“
„Nachdem es in den Zellkern eindringt, bindet sich
das aktivierte Vitamin D an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) und fördert dadurch
dessen Zusammenarbeit mit dem sogenannten Retinolsäure-X-Rezeptor (RXR).
Retinolsäure ist eine Form von Vitamin A, die an den RXR bindet, insofern gibt
es also ein indirektes, aber bedeutsames Zusammenspiel von Vitamin D und
Vitamin A. In Anwesenheit des Calcitriol bindet der neu entstandene
VDR/RXR-Komplex nun kleine Sequenzen der DNA, die als
Vitamin-D-Response-Elemente (VDREs) bekannt sind, und löst eine Kaskade von
molekularen Interaktionen aus, die die Transkription bestimmter Gene
regulieren. Derzeit sind bereits über 50
Gene in Geweben des gesamten Körpers dafür bekannt, durch die aktivierte
Form von Vitamin D reguliert zu werden (5).“
Der Vitamin
D-Spiegel sollte bei einem MS`ler "sehr gut" sein, d.h. ein Wert
von 125 nmol/L bzw. 50 ng/ml. Optimal wären 150 nmol/L bzw. 60 ng/ml.
Die Produktion von Melatonin
ist sehr wichtig (!), da bei MS eine überall auftretende „Aufräumaktion“ des
Immunsystems zu sehen ist, die das beschädigte Myelin beseitigt. In diesem Fall
ist das Immunsystem ständig durch das Melatonin aktiviert, da die Rezeptoren
der T-Helferzellen durch Melatonin und Vitamin D aktiviert werden.
Das heißt dann auch, dass der Melatoninspiegel sinkt. Melatonin Synthese
benötigt Tryptophan (für
das Serotonin) und Zink.
Zur Aminosäure Tryptophan habe ich noch zwei interessante Artikel gefunden:
"Ein Abbauprodukt des
Eiweißbausteins Tryptophan kann offenbar die Zerstörung der
Nerven-Isolierschicht bremsen"
"Er verweist dabei auf Resultate einer Patientenstudie, in der 3,4DAA vor
einigen Jahren als Anti-Allergikum getestet wurde - dabei traten keinerlei
schwere Nebenwirkungen auf."
Auch in einem von Dr. Bodo Kuklinski für das Gericht erstelltem Gutachten ist auf Seite 13 Folgendes zu finden:
"MS-Patienten haben einen Serotoninmangel. Serotonin als Nervenbotenstoff wird mit Hilfe von Vitamin B6 aus Tryptophan gebildet. Schon lange wird ein chronisches Vitamin-B6-Defizit mit der MS-Entstehung diskutiert (61)."
Kalzium ist unter anderem notwendig für die Produktion
von Melatonin, so dass der Mangel von Kalzium viele Funktionen von Melatonin -
ein gesunder Schlaf und der Methylierung von DNA - beeinträchtigen kann.
Schäden an der DNA-Methylierung durch Melatoninmangel - und dadurch des
epigenetischen Code der DNA - kann zu einem erhöhten Risiko von Krebs und zu
vielen anderen degenerativen Erkrankungen führen.
Besonders Frauen leiden an
Zinkmangel bei erhöhter Schwermetallbelastung, da sie sich eher wie Männer
fleischarm und mit Vollwertkost ernähren.
„Eine Prophylaxe/Therapie ist nur mit Vitaminen und anderen Mikronährstoffen
möglich, nie durch Medikamente. Letztere korrigieren doch nicht die
metabolischen Störungen. Alzheimer ist eine Mitochondriopathie (18), genau wie
fast alle chronischen neurologischen Erkrankungen wie Multiple Sklerose, ALS,
ADS/ADHS, Autismus, CFS, FMS, Makuladegeneration und Glaukom, Epilepsien,
Neuropathien, Mb. Parkinson u. a. (21)...
... Der Mensch erkrankt nicht, weil
Medikamente fehlen, sondern weil biochemische Störungen im Körper ablaufen, die
nicht erkannt und korrigiert werden...
... Vitamin-D-Mangel korreliert insgesamt
mit erhöhten Mortalitäts-, Immunstörungs- und Krebsraten. In Deutschland liegen
70 % der Personen mit ihrem Vitamin-D-Spiegel unter dem Schwellenwert von 50
nmol/l (37), geriatrische Patienten liegen noch tiefer (38). Optimale
Blutspiegel an 25-OH-D3 über 100 bis 150 nmol/l sind im Gegensatz zu südlichen
Ländern bei uns ohne Substitution von 3.000 bis 4.000 IE pro Tag nicht erreichbar...
... Dies betrifft übrigens die meisten
Zufuhrempfehlungen für Mikronährstoffe, die auf Vermeidung von Mangelzuständen orientieren...
...
Weswegen haben fast alle Zellsysteme dann Vitamin-D3-Rezeptoren, besonders
Immunzellen? Weswegen verhindert eine blande D3-Zufuhr in den ersten
Lebensjahren den Ausbruch eines Typ-I-Diabetes ab 15. Lebensjahr? Weswegen
wirkt Vitamin D3 bakterizid, Blutdruck senkend? Warum ist die Letalität bei
Blut-Vitamin-D3-Spiegeln < 20 ng/ml 2-fach, an tödlichen Herz-, Kreislauf
2,2-fach höher als bei Personen mit D3-Konzentrationen über 30 ng/ml (39)?
Zahlreiche Studien wiesen auf die inverse Korrelation von Krebserkrankungen und
Vitamin-D-Konzentrationen hin...
... Unverändert bleibt die Tatsache, dass
auch Multivitamine eine reichhaltige
Mischernährung nie ersetzen könne.“
Auf jeden Fall sollte auf eine ausgewogene Ernährung
geachtet werden, um einen Mangel an Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen
vorzubeugen. Wichtig ist ein gut funktionierendes Immunsystem.
Auch ausreichender und „gesunder“ Schlaf ist wichtig.
Sie können noch so viel Vitalstoffe zu sich nehmen, bei Schlafentzug wird das
Immunsystem nicht mehr richtig funktionieren.
5. Ursache
der MS
Die MS ist eine Proteinfehlfaltungserkrankung.
Geläufiger sind die englischen Bezeichnungen protein misfolding disease und conformational
disease. Hierzu sollte unbedingt das Kapitel 7 der Startseite aufmerksam
gelesen werden.
Das es sich bei der MS um eine autoimmune Erkrankung
handelt, möchte ich bezweifeln, da es sich erstens um keine gesicherte
Erkenntnis sondern nur um eine Theorie handelt. Zweitens gibt es Studien,
welche die autoimmune Theorie zweifelsfrei in Frage stellen.
Unter den MS Erkrankten gibt es eine große Anzahl, bei
denen wahrscheinlich schon eine Vererbung vorliegt. Ich spreche hier von
Geschädigten der nachfolgenden Generation bzw. Generationen, da Giftstoffe wie
Aluminiumhydroxid schon seit über 80 Jahren in Impfstoffen eingesetzt werden.
Aber nicht nur Impfstoffe kommen in Betracht, sondern auch Amalgam oder
Strahlung (siehe strahlenbelastete Berufsgruppen). Durch dauerhafte Störung der Genexpression und Veränderung
der Keimbahnzellen kommt es zur Veränderung der Erbinformation.
Wer die bisherigen
Informationen sorgfältig gelesen hat, dem wird mittlerweile bekannt sein, dass
die Art und Weise, wie Giftstoffe in den Körper gelangen (Oral und somit den
Magen-Darm-Trakt durchlaufen und durch Glutathion-Moleküle eingefangen werden
können oder durch intravenöse oder intramuskuläre Injektion in die Blutbahn
gelangen und somit die Blut-Gehirn-Schranke passieren können), auf die
schädigende Wirkung großen Einfluss haben.
Ich bin sicher, dass bei
mir keine Vererbung vorliegt, sondern meine MS erstmalig durch Giftstoffe
verursacht wurde. Somit würde ich mich als ein Geschädigter der ersten
Generation bezeichnen.
Ich habe herausgefunden,
dass in diesem Fall die Erkrankung reversibel sein kann, wenn die Möglichkeit
besteht, diese falsch gefalteten Proteinmoleküle aus dem Körper zu entfernen.
Dies kann durch Entgiftung und Stärkung des Immunsystems geschehen. Bei mir hat
das wunderbar funktioniert und ich bin zur Zeit völlig Beschwerdefrei.
Dr. Kuklinski verfolgt das gleiche
Prinzip, nur das er wahrscheinlich keine Kenntnis von dem oben geschriebenen
hat.
Ob dieses bei einer Vererbung ebenfalls zum Erfolg
führen könnte, kann ich nicht beurteilen. Was allerdings durchaus in Betracht kommt ist die Möglichkeit, dass die Giftstoffe eine genetische und somit vererbbare Veränderung des körpereigenen Entgiftungssystems (Stichwort: Glutathion) verursacht haben. Eine Stärkung dieses Entgiftungssystems (Stichwort: NAC) ist möglich. Es darf auch nicht vergessen werden,
dass ich diese Erkenntnisse aus meinen bisherigen Recherchen gezogen und meine
eigene Therapie darauf abgestimmt habe. Eine Verallgemeinerung sollte hieraus
nicht abgeleitet werden, aber es kann als Ausgangspunkt für eigene Überlegungen
und Vorgehensweisen dienen.
Während meiner Therapie befand ich mich zusätzlich in
Behandlung eines Osteopathen.
Das Forscher weltweit an Methoden der Heilung von MS
arbeiten und hier unterschiedliche Gene gefunden haben, die eventuell
verantwortlich sind, greift einfach zu kurz. Diese Gene sind wahrscheinlich der
Beweis, dass es sich in diesen Fällen schon um Vererbungen handelt. Siehe
hierzu auch die informative Internetseite des Multiple
Sclerosis Resource Center in England. Es wird geschrieben, dass das Wissen
um die Entstehung der MS unvollständig ist, aber noch wurde auch kein
Zusammenhang zur Proteinfehlfaltung hergestellt.
Vielleicht ist dies ja das entscheidende fehlende
Puzzlestück.
